U波的根本特性与构成机制及临床使用

原标题：U 波的根本特性与构成机制及临床运用

U 波的根本特性与构成机制及临床运用

夏驭龙 周菁

北京大学榜首医院

1903 年，Einthoven运用弦线电流计对正常和反常心电图进行了描绘。他在T 波后发现了一个独立的低振幅波，根据字母次序，命名为U 波，这也是人类榜首次提及U 波的概念。

虽然现在距U 波发现已超越100 年时刻，U 波的研讨仍发展甚微，大部分临床医生对U 波仍不甚了解。而现在的研讨发现U 波的改动关于某些心血管病有着重要的临床确诊价值百科，并且U 波也显着影响着QT 间期的丈量。笔者迁就U 波的根本特性、构成机制及相关临床运用做一总述。

1 U 波的根本特性

1． 1 U 波向量与形状

一般来说，U 波的向量与T 波一起。在额面导联，U 波向量约+ 60°，因而在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联振幅向上，在aVＲ 导联振幅向下，在aVL 导联坐落等电位线上。在胸前导联，U 波的向量指向左、前，一般在V2 ～ V4导联之间，因而一般在V3导联起伏最大。U 波一般升支相对陡直，而降支缓慢，这点与T 波正好相反。

1． 2 U 波的振幅

U 波振幅一般不超越之前T 波振幅的50%，一般动摇于3% ～ 24%。其绝对值一般不超越0． 1 mV，均匀为0． 033mV。在Ⅱ、V2 ～ V4导联，有时可调查到正常U 波振幅＞ 0． 2mV。而在其他导联，假如U 波振幅≥0． 15 mV，则考虑为U波杰出或增高。

1． 3 U 波的时程

在正常成人，U 波时程一般动摇于(170 ± 30) ms。

1． 4 几个特别概念

因为U 波起伏较低，调查和丈量有困难，因而科学家们界说了如下概念便利U 波的丈量以及U 波和T 波的区别。

aU 点:U 波波峰也叫aU 点，因为U 波振幅较低，有时候经过测定aU 点来标明U 波。

Q-aU 间期:Q 波开端至aU 点的时程。

QT + U 间期:也叫做Q(T + U)间期，是指留神率介于50～ 100 次/分，QT 间期显着延伸，超越100 ms，T 波与U 波堆叠、部分掩盖U 波的状况。一般呈现在一些病理状态下，如先天性长QT 综合征、低钾血症、低钙血症、摄入Ic 类或Ⅲ类抗心律反常药物、心肺复苏后、有机磷中毒等。

当T 波具有两个波峰时(T1-T2)，T 波双峰的第二峰易被误以为U 波，两者需求辨别:①T 波双峰间的切迹点常在基线2 mm 之上，而T-U 结合点的高度常在基线上方，但小于2 mm;②一般T 波双峰间的时程小于0． 15 s，而T 波波峰与U 波波峰时程则大于0． 15 s。

2 U 波的构成机制

现在U 波的构成机制尚不清晰，共有4 个理论企图解说U 波的来源，但是每个理论均有其局限性。

2． 1 浦肯野纤维的复极

该理论也被称作Hoffmand 和Crannefield 理论。该理论以为，因为心肌细胞中浦肯野纤维的动作电位复极时程最长，因而最有或许反响U 波的存在。Watanabe［6］的实验标明，在犬类模型中，某些显着添加U 波振幅的状况( 如低血钾、低体温、奎尼丁等)，记载到的浦肯野纤维与心室肌的动作电位时程差显着添加。而复极推迟导致U 波发生，然后直接证明了U 波来自浦肯野纤维的复极波。但是，该理论具有不少对立定见，他们都以为，

①浦肯野纤维数量过少，或许不足以导致U 波的发生;

②两栖类动物没有浦肯野纤维细胞，仍能调查到U 波的存在;

③U 波的时限与心脏周期性机械性运动的联系更支撑机械电偶联学说;

④彻底性右束支传导阻滞的患者，假如兼并右室肥壮，U 波构成与右室肥壮更相关，而不是束支阻滞后改动的传导次序。

2． 2 乳头肌细胞的推迟复极

该理论由Bufalari 等于1956 年提出，他们经过对狗进行实验，证明了U 波代表乳头肌和附近心肌的复极化。

乳头肌的缺血、牵拉或是其他功用紊乱是多种心脏疾病一起的病生理进程，他们经过对11 000 病例进行总结，发现各种反常的U 波和T-U 段，均与乳头肌功用反常等病生理进程紧密联系。而在肥厚型心肌病的患者中，也能够正常的看到巨大倒置的T 波和U 波。因为该类患者多兼并乳头肌的肥厚，好像也支撑该理论的或许。但该理论并不能解说生理状况下U 波的发生。该理论以为U 波的发生源自少量心肌的推迟复极进程，这与后人经过左室复极计算机模型得到的定论相悖。

2． 3 M 细胞的复极

Antzelevitch 和Sicouri提出U 波或许源于M 细胞的复极进程，其根据:

①M 细胞的动作电位时程(APD) 较其它心肌细胞显着延伸;

②复极时限满足长，特别是在慢频率时，与心动周期中U 波时程相符;

③M 细胞含量较大，约占犬类心室肌构成的40%。

Drouin 等对取自活体心脏的M 细胞进行的实验，更是从人类心肌的视点支撑了该理论的或许。在缓慢心率的状况下，人类心脏的M 细胞与U 波有着很好的关联性。但是，该实验的M 细胞取自患有窦性心动过缓的病患，而关于正常心脏的M 细胞，实验发现，留神率为60 次/分时，M 细胞的均匀复极时程为439 ms，仅稍善于正常的QT 间期，与心内膜心肌细胞比较，也只是多了90 ms，这个间隔很或许并不能导致U 波的发生。一起，在犬类动物模型中发现，M细胞遍及心室游离壁及室间隔。留神电活动在这些相邻区域进行传递时，因为离子通道及细胞空隙的存在，导致阻抗较小，因而室壁细胞的复极时程不会呈现太大的不同，这样的成果，更或许会引起T 波时程的延伸，而不是U 波的发生。

U 波的呈现提示在心肌安排中存在复极时程显着延伸的部分心肌安排。Drouin 等发现在心外膜面的M 细胞中存在显着的APD 差异，但是只在少量的心肌细胞发现了这样的特性。因而，M 细胞的存在或许不影响U 波，更或许会引起有切迹的T 波、QT 间期延伸的发生。

2． 4 机械电偶联

U 波是由电活动，仍是机械活动发生，一向存在争议。

在心室复极阶段U 波呈现的时刻与心脏机械活动的联系愈加支撑机械电偶联理论的或许。

而Schimpf 等的实验一起证明了这一理论，其实验选取了5 个来自2 个非血缘家系的短QT 综合征( SQTS) 的患者，一起选取5 个年纪、性别匹配的对照，一起记载他们的心音图与心电图，成果发现，T波结尾间隔主动脉瓣封闭的时刻，在SQTS 患者中为(111 ±30) ms，远大于对照组的( － 12 ± 11) ms，而主动脉瓣封闭间隔U 波开端的时刻，在SQTS 患者和对照组没有显着不同［(8 ± 4) ms 与(15 ± 11) ms］。该实验证明了U 波与机械活动间的联系，也直接证明了U 波发生的机械电偶联理论。后电位所导致的触发活动是该理论的或许机制。

diBernardo 和Murray经过树立左心室复极计算机模型发现，左心室某些部位复极推迟并不能解说U 波的发生，然后电位却能解说U 波的电轴及其它特征。之后多位学者也经过计算机模型得到了相似的定论。

3 U 波的临床运用

U 波反常分为U 波倒置、U 波增高、U 波电替换等。这些改动对某些心血管疾病的确诊有着重要含义。

3． 1 U 波倒置

U 波倒置的深度＞ 0． 5 mm 时有心电图含义，它对器质性心脏病的确诊有着较高的特异性。倒置U 波可分为2 型:

①初始型:倒置的U 波先负后正，多见于有高血压，但不兼并缺血性心脏病的患者;

②终末型:倒置的U 波先正后负，多见于变异性心绞痛患者的发生期。在U 波倒置的病例中，有93% 一般兼并有其他心电图反常。导致U 波倒置的首要疾病有冠心病、高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、甲状腺机能亢进以及原发性心肌病。

3． 1． 1 冠心病

①U 波倒置能够提示心肌缺血的存在。

它不只会呈现在急性心肌缺血的前期，并且会在成功的血运重建后消失。关于没有心肌缺血症状的患者，U 波倒置的发现能大大的提高冠心病确诊率，并使该病得到前期医治。

②劳累相关的前壁导联U 波倒置，提示左前降支狭隘，但临床工作中很少运用该法进行确诊。而在运动实验后心电图仅呈现U 波倒置这一体现，则高度提示冠心病的存在，更详细而言，提示左前降支病变的存在，其确诊特异度为93%，敏感度为23%。

③在适宜的临床情形中，孤立的U波倒置或许提示着之后几小时内急性心肌梗死特征性心电图图形的呈现。

3． 1． 2 高血压大约40%的高血压患者呈现U 波倒置，而一过性U 波倒置也能够因为时间短地血压升高所造成的。在胸前导联呈现U 波倒置则直接提示左室肥厚的存在，一般在这部分患者中，V5、V6导联能够正常的看到最显着的倒置U 波。

3． 1． 3 瓣膜性心脏病U 波倒置或许提示瓣膜性心脏病的存在，特别是关于兼并主动脉瓣、二尖瓣返流的患者。

3． 2 U 波增高

除了Ⅱ、V2 ～ V4导联，U 波振幅≥0． 15 mV，则考虑为U波杰出或增高。U 波增高可见于低钾血症、心动过缓、低体温、低钙血症、低镁血症、运用IA类或Ⅲ类抗心律反常药物、洋地黄效应、运用吩噻嗪类药物、二尖瓣脱垂、左室肥壮、心肌病、获得性彻底房室传导阻滞、先天性长QT 综合征等状况。少量状况下U 波增高见于健康人，尤其是训练有素的运动员。临床心电图中，U 波增高最常见于低钾血症。

3． 3 U 波电替换

U 波电替换提示心力衰竭及心肌易激惹性的存在。某些低镁血症的患者也能够呈现U 波电替换。

Aizawa 等在对患儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的患者的心电图研讨中发现，有2 例患者，分别在室性心动过速及运动负荷实验的恢复期，呈现了U 波电替换，提示U 波电替换在心律反常患者中也存在必定的确诊价值百科。

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